FKBP5 spielt eine wesentliche Rolle bei der molekularen Regulation von Stress und wird mit verschiedenen psychischen Erkrankungen in Verbindung gebracht, wie Depressionen und posttraumatischen Belastungsstörungen. Studien haben gezeigt, dass genetisch vulnerable Personen, die während der neuronalen Entwicklungsphase Stress erleben, ein erhöhtes Risiko für psychische Erkrankungen haben können. FKBP5, ein Hauptregulator molekularer Stresssignale, zeigt epigenetische Veränderungen, insbesondere in Bezug auf die DNA-Methylierung.
Forscher des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit (ZI) in Mannheim und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg untersuchten den Einfluss der DNA-Methylierung von FKBP5 auf emotionsregulierende Netzwerke im Gehirn. Die Studie mit 395 Teilnehmern im Alter von durchschnittlich 28 Jahren ergab, dass die Demethylierung von FKBP5 das Risiko für psychische Erkrankungen erhöhen kann und mit einer Volumenreduktion der grauen Substanz im ventromedialen präfrontalen Kortex einhergeht.
Die Ergebnisse zeigten, dass die DNA-Methylierung von FKBP5 mit verschiedenen Gehirnarealen in Zusammenhang steht, die für die Stressregulation verantwortlich sind, darunter die Amygdala, der Hippocampus, der vmPFC und der ACC. Die Epigenetik des FKBP5 beeinflusst die neuronale Struktur, insbesondere die Verbindung zwischen dem vmPFC und der Amygdala, die mit der individuellen Stressreaktion in Verbindung steht.
Die Forschungsergebnisse tragen dazu bei, das Verständnis der individuellen Stressregulation zu vertiefen und könnten innovative Ansätze für die präventive und therapeutische Behandlung von psychiatrischen Erkrankungen ermöglichen. Durch die Erkenntnisse über die biologischen Grundlagen der Stressverarbeitung könnten personalisierte Behandlungsstrategien entwickelt werden, um betroffenen Patienten langfristig zu helfen, so Dr. Urs Braun, Leiter der Arbeitsgruppe Komplexe Systeme in der Psychiatrie am ZI.