Es ist seit langem bekannt, dass ein charakteristisches Merkmal der Alzheimer-Krankheit und vieler anderer neurodegenerativer Erkrankungen das Zusammenklumpen unlöslicher Proteinaggregate im Gehirn ist. Während des normalen, krankheitsfreien Alterns kommt es ebenfalls zu einer Ansammlung unlöslicher Proteine. Bisher haben die Ansätze zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit nicht den Beitrag der Proteinunlöslichkeit als allgemeines Phänomen berücksichtigt. Sie konzentrierten sich stattdessen auf ein oder zwei unlösliche Proteine. Forscher des Buck-Instituts haben kürzlich eine systematische Studie an Würmern durchgeführt, die ein komplexes Bild der Verbindungen zwischen unlöslichen Proteinen bei neurodegenerativen Erkrankungen und dem Altern zeichnet. Die Arbeit zeigte zudem eine Intervention auf, die die toxischen Effekte der Aggregate umkehren könnte, indem die mitochondriale Gesundheit gestärkt wird.
Die Ergebnisse unterstützen die geroscience-Hypothese und zeigen eine starke Verbindung zwischen unlöslichen Proteinen, die normales Altern und Krankheiten fördern, was auf den größeren Zusammenhang von Altern und altersbedingten Krankheiten hinweist. Die Forscher fanden ein Kernteil-Proteom, das mit zahlreichen Proteinen angereichert ist, die zuvor nicht berücksichtigt worden waren. Dies eröffnet neue Ansatzpunkte für Untersuchungen und mögliche Strategien zur Prävention und Behandlung altersbedingter Krankheiten.
Die Fokussierung der meisten Forschung zur Alzheimer-Krankheit lag bisher auf der Bekämpfung von Ablagerungen zweier Proteine: Amyloid-Beta und Tau. Es gibt jedoch Tausende weiterer Proteine in diesen unlöslichen Ansammlungen, und ihre Rolle bei der Alzheimer-Krankheit war unbekannt. Während des normalen, krankheitsfreien Alterungsprozesses kommt es auch zu einer Ansammlung unlöslicher Proteine. Diese unlöslichen Proteine aus gealterten Tieren beschleunigen die Aggregation von Amyloid-Beta. Es wurde festgestellt, dass Amyloid-Beta einen großen Anteil an der Unlöslichkeit anderer Proteine verursacht, selbst bei sehr jungen Tieren. Ein Teil dieser Proteine scheint besonders anfällig dafür zu sein, unlöslich zu werden, entweder durch Zugabe von Amyloid-Beta oder im Rahmen des normalen Alterungsprozesses.
Die Forscher konnten zeigen, dass das Kernteil-Proteom zahlreiche Proteine enthält, die mit verschiedenen neurodegenerativen Krankheiten, einschließlich Parkinson-Krankheit, Huntington-Krankheit und Prionenkrankheiten, in Verbindung gebracht wurden. Es wurde deutlich, dass sowohl das Amyloid als auch das Altern die gleichen Proteine auf ähnliche Weise beeinflussen. Es könnte sich womöglich um einen Teufelskreis handeln, bei dem das Altern die Unlöslichkeit fördert und auch das Amyloid-Beta die Unlöslichkeit vorantreibt, wodurch sich beide Effekte verstärken. Anderton und sein Team fanden heraus, dass die Verwendung von Urolithin A, einem natürlichen Darmmetaboliten, der die mitochondriale Funktion verbessert, die toxischen Auswirkungen von Amyloid-Beta signifikant verzögerte.
Diese Erkenntnisse weisen deutlich auf die Bedeutung der Mitochondrien hin und unterstreichen, wie wichtig es ist, die mitochondriale Gesundheit aufrechtzuerhalten. Es wird betont, dass die Gesundheit der Mitochondrien entscheidend für das allgemeine Wohlbefinden ist und eine starke Verbindung zum Altern und zu Amyloid-Beta besteht. Einer der Ansätze, um den Teufelskreis des Rückgangs zu durchbrechen, ist die Erneuerung beschädigter Mitochondrien durch neue Mitochondrien, was durch regelmäßige körperliche Bewegung und eine gesunde Ernährung unterstützt werden kann.
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