Forschende der Medizinischen Fakultät der Universität Münster haben in einer aktuellen Studie gezeigt, dass die Zellreparatur von Membranschäden durch Veränderungen der Membranspannung reguliert wird. Die Ergebnisse dieser Forschung wurden in der Fachzeitschrift „Advanced Science“ veröffentlicht. Unter der Leitung von Prof. Volker Gerke untersucht die Arbeitsgruppe insbesondere Endothelzellen, die durch unterschiedliche Blutflussverhältnisse geschädigt werden.

In Laborversuchen wurden die Zellen mit einem Laser beschädigt, um die zugrunde liegenden Reparaturmechanismen zu beobachten. Dabei stellte sich heraus, dass frühe Endosomen mit der Zellmembran verschmelzen, um die Wunden zu schließen. Die nach dem Verschluss entstandene unebene Zelloberfläche sieht aus wie eine Narbe. Ein entscheidender Schritt im Reparaturprozess ist die Abnahme der Membranspannung an den Stellen der Schäden, die als Signal für die Wiederaufnahme überschüssiger Zellmembran dient und somit zur Normalisierung der Membranspannung führt.

Relevanz für verschiedene Zelltypen

Die Mechanismen, die in dieser Studie identifiziert wurden, sind nicht nur für Endothelzellen von Bedeutung. Vielmehr betreffen sie auch andere Zelltypen und haben klinische Relevanz, insbesondere im Zusammenhang mit der fehlenden Reparatur von Plasmamembranschäden, die zur Entstehung von neurodegenerativen Erkrankungen, Muskelabbau und Alterungsprozessen beitragen können. Zukünftige Forschung wird sich darauf konzentrieren, wie diese Reparaturprozesse bei spezifischen Erkrankungen, wie etwa Arteriosklerose, beeinträchtigt sind.

In Verbindung mit anderen Forschungsansätzen, die die Rolle von Proteinfehlfaltungen in der Neuropathologie ergründen, kann die Studie neue Perspektiven auf Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson eröffnen. In der Neuropathologie gibt es einen fortwährenden Diskurs darüber, wie toxische Proteinformulierungen neuronale Populationen schädigen, was auf die Bedeutung der Identifizierung zellulärer Faktoren und Signalwege hinweist, die zur neuronalen Integrität beitragen.

Zusammenhänge zur DNA-Reparatur in Neuronen

Zusätzlich zu den Erkenntnissen aus der Studie der Universität Münster gibt es relevante Forschungsergebnisse vom Salk Institute, die einen weiteren Aspekt der Zellreparatur betrachten, nämlich die DNA-Reparaturmechanismen in Neuronen. Neuronen sind langlebige Zellen, die sich nicht replizieren können und kontinuierlich an der Reparatur von DNA-Schäden arbeiten müssen. Eine Untersuchung hat ergeben, dass diese Reparaturen sich auf bestimmte genetische „Hot Spots“ konzentrieren, die entscheidend für die Identität und Funktion der Neuronen sind.

Der Verlust dieser Reparaturfähigkeiten mit dem Alter könnte eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen spielen. Die Forschungsarbeit am Salk Institute hat mithilfe neuer Techniken wie Repair-seq etwa 65.000 Hot Spots identifiziert, die lediglich 2% des neuronalen Genoms abdecken und mit Proteinen assoziiert sind, die in den Krankheitsprozess involviert sind.

Diese multidisziplinären Ansätze zur Erforschung der Zellreparatur und deren Zusammenhang mit neurodegenerativen Prozessen erweisen sich als wertvoll für die Entwicklung neuer therapeutischer Strategien, die auf die Bedürfnisse von Patienten mit Erkrankungen der neuronalartigen Integrität abzielen.

Um mehr über die Ergebnisse der aktuellen Studien zu erfahren, finden Sie die Publikationen auf den folgenden Seiten: Universität Münster, Ruhr-Universität Bochum und Salk Institute.